序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性分泌物，最主要在病原菌体袭扰时由巨噬神经元和碱性粒神经元形成。Tau-Cl知道极具抗茵和抗虫毒效用，但其在抗虫毒后天性免疫细胞现象中的基本效用尚不知道。

2025年1月，兰州 上大学赵伟的团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物体为该研究成果提供了血清质修饰语质谱在线检测安全服务。

2英文主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

影响到要素：10.7 （2025.01）

买家工作单位：山东大学

理论研究村料：人源beads

拜谱具备技术工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术工艺自驾线路：

PART.01

科学研究但是

Tau-Cl减缓IFN-β体现 调查看见，病毒码交叉感染讲话稿调神经元内Tau-Cl的品质。Tau-Cl借助可以淡化IRF3的被氧化装饰（Cys222和Cys371），控制IRF3的磷过酸和核转位，因而阻挡IRF3和IFN-β启用子领域的相结合，从而控制I型干忧素的导致。 Tau-Cl可以淡化细菌另存 Tau-Cl不克制了I型打扰素的行成，还加快了类病菌在里面和身体外的剪切。检测是因为，Tau-Cl整理的小鼠在类病菌传染后展示出更造成 的免疫受损细胞受损细胞浸泡和更好的类病菌载量。 Tau-Cl成脂IRF3腐蚀以控制其吸附性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分折。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl缓和IRF3重置

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

短文总结

Tau-Cl增进了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，这只是是一种设定I型作用素转录的重点转录成分。Tau-Cl缓和IRF3的磷硝化作用和核转位，并中医IRF3与IFN-β开始子区的顺利通过。由此，我敲定Tau-Cl是IRF3驱使的抵抗疾疫情遗传生理反应的内源性缓和成分，并顺利通过作用宿体微室内环境反映了疫情的免疫检测肇事逃逸体制。

图2|Tau-Cl在IFN-β行成中的用处示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了蛋清质呈现质谱查重精准服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、英译后绘制组、分解组学各类两组学整合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参看医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492